© В.Б.Стрелец

Болезнь “раздвоенного” мозга

В.Б.Стрелец,

доктор медицинских наук
Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН
Москва

Психическое заболевание, известное ныне под названием шизофрения, в медицинских анналах долгое время значилось как раннее слабоумие. Так, в XVII в. Т.Валлизий описал случаи потери одаренности в подростковом возрасте и наступления “ворчливой тупости” в юношеские годы. Позднее, в 1857 г., Б.О.Моррель выделил раннее слабоумие как одну из форм “наследственного вырождения”. Затем были описаны гебефрения (психическая болезнь, развивающаяся в период полового созревания), хронические психозы с галлюцинациями и бредом, также заканчивающиеся слабоумием. Только в 1908 г. швейцарский психиатр Э.Блейлер обнаружил наиболее существенный признак раннего слабоумия - нарушение единства, расщепление психики. Он и дал болезни название “шизофрения”, которое происходит от греческих корней расщепляю и душа, ум. С того времени этим термином обозначают группу нарушений психики, проявляющихся в расстройствах восприятия, мышления, эмоций, поведения, но чаще всего переводят как расщепление личности. Этиология шизофрении не понята до сих пор, эта болезнь по-прежнему остается одним из самых загадочных и зачастую разрушительных душевных недугов.

Но специалисты (психиатры, нейрофизиологи, нейрохимики, психологи) неустанно пытаются разобраться в природе этой довольно распространенной и, увы, пока неизлечимой болезни. Чтобы противостоять ей, мало знать симптомы и пытаться их устранить, необходимо выяснить причины, которые приводят к расщеплению сознания, установить механизм, вызывающий столь катастрофические расстройства психики.

Цель автора этих строк - познакомить читателей с результатами современных исследований шизофрении и представить собственные подходы к ее изучению.

“Лицо” болезни

Клинически шизофрению подразделяют на две основные разновидности - с острым и хроническим течением. В настоящее время такое разделение представляется наиболее правильным с точки зрения биологических основ этого заболевания. Какие же признаки характеризуют такие разновидности?

У больных с острым течением преобладает так называемая позитивная симптоматика, с хроническим - негативная. (Под позитивными симптомами в медицине принято понимать те дополнительные признаки у больных, которые отсутствуют у здоровых людей. Опухоль, например, с этой точки зрения - позитивный признак.) Наиболее явных симптомов острого, впервые возникшего приступа чаще всего два: галлюцинации (восприятие несуществующих зрительных, звуковых или любых других образов, или, как говорят специалисты, сенсорных стимулов) и бред - ложное, не поддающееся коррекции убеждение или суждение больного, которое не соответствует реальной действительности. Эти симптомы связаны с расстройствами, составляющими когнитивную, познавательную, сферу: способность воспринимать поступившую информацию, перерабатывать и соответствующим образом реагировать на нее. Из-за бреда и галлюцинаций поведение больных кажется нелепым, часто выглядит как одержимость. Поскольку заболевание, как правило, начинается именно с этих симптомов, известный немецкий психиатр К.Шнайдер считает их первичными, специфически связанными с шизофреническим процессом [1]. Негативная симптоматика обычно присоединяется позже и включает уже значительные эмоциональные искажения, в частности равнодушие больного к близким и к самому себе, нарушение спонтанной речи, общее подавление мотивационной сферы (желаний и потребностей). Все это рассматривается как дефект личности, от которой как бы отняты характерные для нормального человека черты. Больным свойственны также нежелание общаться с окружающими (аутизм), апатия, неспособность оценить свое состояние. Однако эти признаки уже вторичны, следствие первичных когнитивных нарушений.

Естественно предположить, что психозы, объединяемые в группу шизофрении, будучи болезнями мозга, должны сопровождаться серьезными анатомическими, физиологическими или какими-либо другими нарушениями в этом органе. Такие аномалии и пытаются обнаружить специалисты в разносторонних исследованиях. Но прежде чем рассказать об этом, напомним (очень кратко, схематически) строение головного мозга.

Известно, что тела нервных клеток, нейронов, образуют кору - слой серого вещества, покрывающего большие полушария мозга и мозжечка. Скопления нейронов имеются в верхней области ствола - в базальных ганглиях (ансамблях, лежащих у основания больших полушарий), таламусе, или зрительном бугре, субталамических ядрах и гипоталамусе. Большинство остальных участков мозга, лежащих в его стволе ниже коры, состоит из белого вещества - пучков аксонов, которые тянутся вдоль спинного мозга и связывают одну область серого вещества с другой. Полушария соединены между собой мозолистым телом.

Упомянутые структуры мозга “отвечают” за разные функции нашего организма: базальные ганглии координируют движения частей тела; ядра таламуса переключают внешнюю сенсорную информацию с рецепторов на кору; мозолистое тело осуществляет межполушарное проведение информации; гипоталамус регулирует эндокринные и вегетативные процессы. Заметим, эта структура вместе с гиппокампом, передним таламусом, энториальной (старой) корой расположены в основном на внутренней поверхности полушарий и образуют лимбическую систему, которая “руководит” нашими эмоциями и в основе своей сходна у всех млекопитающих. В ее состав входит и поясная извилина, своим передним концом соприкасающаяся с фронтальной, или лобной, корой и, по современным взглядам, также играющая роль в регуляции эмоций. Лимбическая система - это, по сути, эмоциональный центр мозга, причем миндалина связана с агрессивностью, а гиппокамп - с памятью.

 

Упрощенная схема строения головного мозга.

В фундаментальных исследованиях шизофрении наряду с традиционными методами сейчас используются разные виды томографии (позитронно-эмиссионная, функциональная магнитно-резонансная, однофотонная магнитно-эмиссионная), проводится электроэнцефалографическое картирование. Эти новые методы позволяют получить “изображения” живого мозга, как бы проникнуть внутрь него, не повреждая его структур. Что же удалось обнаружить с помощью столь мощного приборного арсенала?

Пока лишь найдены устойчивые изменения мозговой ткани в передних отделах лимбической системы (особенно заметные в миндалинах и гиппокампе) и базальных ганглиях. Специфические отклонения в этих структурах мозга выражаются в усиленном росте глии (“опорной” ткани, в которой расположены нейроны), понижении количества корковых нейронов во фронтальной коре и поясной извилине, а также в уменьшении размеров миндалины и гиппокампа и увеличении желудочков мозга - полостей, заполненных спинномозговой жидкостью. Компьютерной томографией и при посмертном изучении мозга больных выявлены, кроме того, патологические изменения мозолистого тела, а с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии - уменьшение объема левой височной доли и интенсификация метаболизма в ней [2]. Оказалось, что при шизофрении, как правило, нарушено соотношение массы полушарий (в норме объем правого полушария больше, но количество серого вещества в нем меньше).

Имеются также данные, свидетельствующие о морфологических повреждениях мозговой ткани, вызванных инфекционными, дегенеративными и травматическими процессами. Ранее считалось, что шизофрения есть результат атрофии мозговой ткани, теперь же некоторые специалисты, например Р.Гур, склоняются к мысли, что болезнь обусловлена дегенерацией ткани из-за неправильного развития, включающего нарушение полушарной специализации [3].

Кроме упомянутых приборных способов в исследованиях шизофрении применяются и другие методы, в том числе биохимические, нейрохимические. По биохимическим данным, у больных имеются иммунологические нарушения, причем не идентичные при разных психозах, объединяемых в группу шизофренических. Нейрохимики обнаруживают молекулярную патологию, в частности изменения в структуре некоторых ферментов, и как результат этого - расстройства обмена одного из биогенных аминов, а именно - нейромедиатора дофамина. Правда, одни исследователи, изучающие нейромедиаторы (вещества, которые служат химическими посредниками в местах контакта нейронов), не находят изменений в концентрации дофамина или его метаболитов, а другие обнаруживают такие нарушения.

Многие специалисты отмечают повышение числа специфических рецепторов в базальных ганглиях и лимбических структурах, особенно в гиппокампе и миндалине.

Даже очень беглое перечисление расстройств в морфологии и фукционировании мозга при шизофрении указывает на множественность повреждений и свидетельствует о гетерогенной природе болезни. К сожалению, все это пока мало приближает специалистов к пониманию ее корней, а тем более - механизмов. Ясно лишь, что у больных нарушены межполушарное проведение информации и ее переработка. Кроме того, несомненна роль генетического фактора, т.е. предрасположенности. Из-за нее, видимо, частота семейной шизофрении выше, чем в общей человеческой популяции.

Есть надежда, что небывалый рост знаний о нейрофизиологических процессах в мозге больных шизофренией, наблюдающийся в последнее десятилетие, поможет разобраться в этом психическом заболевании.

“Язык” больного мозга

Задача мозга - воспринимать, перерабатывать и передавать информацию путем возбуждения определенных структур и установления связей между ними. В нервных клетках, нейронах, информация передается в виде электрических сигналов, значение которых зависит от той роли, которую играют конкретные нейроны в работе нервной системы. В сенсорных нейронах такой сигнал передает информацию, например, о химическом веществе, воздействующем на какой-либо участок тела, или силе света, воспринимаемого глазом. В мотонейронах электрические сигналы служат командами для сокращения мышц. Природа сигналов заключается в изменении электрического потенциала на мембране нейрона. Возмущение, возникшее на одном участке нервной клетки, может передаваться на другие его части без изменений. Однако если сила электрического стимула превышает некоторую пороговую величину, происходит взрыв электрической активности, которая в виде волны возбуждения (потенциала действия, или нервного импульса) распространяется по нейрону с большой скоростью - до 100 м/с. Но от одной нервной клетки к другой электрический сигнал передается опосредованно, с помощью химических сигналов - нейромедиаторов.

Электрическая активность мозга - это его единственный естественный язык, который можно записать в виде электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Такая запись отражает колебания потенциалов в нескольких частотных диапазонах, называемых ритмами, или спектрами. Главный из них - альфа-ритм (частота 8-13 Гц), возникающий, как предполагают, в таламо-кортикальной области мозга и максимально выраженный у человека, находящегося в состоянии покоя с закрытыми глазами. Альфа-ритм можно было бы считать только ритмом покоя, если бы в диапазоне его частот не осуществлялись обработка мозгом информации, сравнение ее с уже имеющейся в памяти и когнитивными функциями.

Колебания с частотой больше 13 Гц относятся к бета-ритму, генерируемому корой головного мозга и называемому активационным, так как он усиливается при активной деятельности. Тета-ритм (частота 4-7 Гц) в значительной мере обусловлен лимбической системой и связан с эмоциями. Колебания, частота которых менее 4 Гц, относятся к дельта-ритму и, как правило, регистрируются при наличии органического поражения мозга - сосудистого, травматического или опухолевого характера.

Если ЭЭГ обработать с помощью компьютера по специальным программам, можно получить карту мозга. На такой карте распределение каждого ритма по коре изображается в отдельности и даже различается цветом: ритм с наибольшей амплитудой (т.е. высоким показателем спектральной мощности) бывает красно-коричневым, а с низким - сине-голубым.

Карты распределения спектральной мощности альфа-ритма на частотах 8-13 Гц. Главное различие между здоровыми и больными - асимметрия в таком распределении: в покое у больных с позитивной симптоматикой (“острых”) этот ритм сильнее выражен в левом полушарии, с негативной (“хронических”) - в правом. Асимметрия сохраняется у них и при выполнении задания.

Такое картирование, осуществляемое по стандартной международной схеме, мы начали проводить с 90-х годов на трех группах испытуемых [4]. Одну из них составляли здоровые люди (16 человек), вторую - больные шизофренией с преобладанием позитивной симптоматики (16), а третью - негативной (22 пациента). В опытах сравнивалось усредненное распределение на ЭЭГ биоэлектрических потенциалов мозга испытуемых, находящихся в покое с закрытыми глазами и при выполнении задачи на счет часов по воображаемому циферблату (этот тест направлен на активацию как левого, так и правого полушарий, т.е. на исследование их совместной функции). Потенциалы записывались от лобных, височных, теменных и затылочных областей коры левого и правого полушарий.

Как и должно быть, в норме, в состоянии покоя усредненное распределение спектральной мощности альфа-ритма оказалось довольно симметричным. Но у больных шизофренией наблюдалась выраженная асимметрия в затылочных областях коры, причем противоположно направленная при двух типах течения болезни. У пациентов с позитивной симптоматикой мощность альфа-ритма была понижена в правых задних квадрантах, а с негативной - в левых. Заметим, понижение мощности ритма “покоя” означает активацию мозговой деятельности.

В экспериментах на счет часов у здоровых испытуемых мощность альфа-ритма в левом полушарии снижается, т.е. появляется небольшая асимметрия, которая свидетельствует об увеличении роли левого полушария во время мыслительной операции. У больных фактически сохраняется та же асимметрия, что наблюдалась у них в покое, т.е. у них резко нарушена межполушарная симметрия в задних корковых квадрантах. Поскольку снижение мощности альфа-ритма в любой структуре мозга свидетельствует об ее активации, выходит, что при позитивной симптоматике в правом полушарии преобладают процессы возбуждения, а в левом - торможения.

Клинические симптомы у больных первой группы подтверждают этот же вывод: при значительной сохранности личности эмоциональная возбудимость пациентов обычно повышена (правда, их эмоции сами по себе патологичны). Происходит это из-за того, что отсутствует необходимый контроль левого полушария, заторможенного болезнью, над правым. У хронических больных картина межполушарных отношений противоположна. Отсюда и иные клинические признаки: при неплохом запасе знаний, сохранности формальных показателей памяти и способности к решению мыслительных задач хроники стремятся к социальной обособленности, аутизму, их эмоциональная сфера резко подавлена, а способность к адаптации отсутствует совсем. Очевидно, все это связано с относительным повышением возбудимости левого полушария и заторможенностью правого. Подчеркнем, сколь бы сильно ни отличались симптомы у больных обеих групп, у них у всех нарушены межполушарный “баланс” и межполушарное взаимодействие.

П.В.Симонов считает, что правое полушарие больше связано с мотивационной сферой, а левое - с когнитивной, познавательной [5]. По его данным, человек с поражением левого полушария - это субъект с богатым набором потребностей и дефицитом способов их удовлетворения. Больной с поражением правого полушария - полная ему противоположность: он располагает избытком средств для удовлетворения резко обедненной, суженной, упрощенной сферы мотивов. Это полностью применимо к нашим пациентам. Довольно высокий уровень активности правого полушария у “острых” больных обеспечивает им возможность ставить цели, но заторможенность левого не позволяет отыскать пути их достижения. Вероятно, своеобразной патологической компенсацией этого несоответствия им служат бред и галлюцинации. Относительная сохранность функций левого полушария у хроников предоставляет им множество способов для удовлетворения потребностей, однако угнетенное правое не способно ставить цели. В результате, как это можно было бы предсказать на основании концепции Симонова, у таких больных страдают самосознание и самооценка, т.е. глубоко дефектна личность.

Как уже отмечалось, одна из важнейших задач мозга - принимать, обрабатывать и передавать информацию по различным структурам, в том числе - по коре. Передача информации возможна лишь при возникновении взаимосвязей между участвующими в процессе структурами. Изучение характера таких связей нам и кажется наиболее интересным, хотя большинство физиологических исследований посвящено определению самих структур, вовлеченных в патологический ход болезни.

Отечественная нейрофизиологическая школа традиционно исследует взаимодействия, в результате которых между мозговыми структурами формируются функциональные центры, управляющие различными процессами [6]. Недавно А.М.Иваницким разработан новый способ картирования внутрикорковых связей (читатель мог познакомиться с этим способом в предыдущей статье) при различных функциональных состояниях мозга. Мы использовали такой же метод в серии экспериментов по изучению внутрикорковых связей в группе здоровых людей и больных шизофренией с двумя типами течения болезни. Выявленные этим методом различия между здоровым и больным мозгом оказались еще значительнее [7].

 

Внутрикорковые связи на двух частотах альфа-ритма - 10.5 Гц (черный цвет) и 9.5 Гц (красный цвет). Видно, что в норме образуется больше связей на частоте 10.5 Гц, а при шизофрении их не только намного меньше, но и возникают они преимущественно на частоте 9.5 Гц. Здесь и на следующих рисунках латинскими буквами обозначены квадранты коры полушарий: F - фронтальные (лобные), C - центральные, T - темпоральные (височные), P - париетальные (теменные), O - окципитальные (затылочные). Нечетные числа при латинских буквах соответствуют нумерации квадрантов в левом полушарии, четные - в правом.

На частоте 10.5 Гц в диапазоне альфа-ритма (именно эту частоту связывают с рядом информационных процессов, в частности с памятью, без которой невозможно выполнение когнитивных функций) у здоровых испытуемых, находящихся в состоянии покоя, наибольшее число связей образовывалось в задних корковых квадрантах. У больных связей было не только значительно меньше, они появлялись на другой частоте - 9.5 Гц. Когда здоровые люди выполняли задание на счет часов, наиболее мощные связи на частоте 10.5 Гц возникали между правыми теменной и центральной и левой височной областями. Судя по результатам исследований Иваницкого, именно эти области активируются при мыслительной деятельности. А формируются такие связи за счет определенной архитектоники нейросетей в диапазоне 10.5 Гц, обеспечивающих адекватную переработку информации. У больных с позитивной симптоматикой связи на этой частоте обнаруживались преимущественно в задних квадрантах, а также между теменными областями полушарий и одна связь - между правой затылочной и левой центральной частью коры. Проще говоря, у этой группы больных корковых связей при выполнении задания было больше, чем в покое, но лишь одна из них поднималась в передний квадрант. У пациентов с негативной симптоматикой при выполнении задачи на счет можно было заметить только одну связь на частоте 10.5 Гц - между затылочными областями полушарий.

Итак, архитектоника нейронных связей на “информационной” частоте у этих двух основных типов больных значительно нарушена, причем по-разному. У первой группы избыточность связей на частоте 10.5 Гц (преимущественно в левом полушарии), которая сочетается с их неточностью, обусловлена, вероятно, большей сохранностью корковых взаимодействий и определяет более легкое течение болезни и обратимость позитивных синдромов. У второй группы пациентов функционально объединены лишь две самые удаленные от лобной коры области - затылочные. Видимо, большое число корковых (возможно, и корково-подкорковых) связей у таких больных обрывается, поэтому и усиливается тяжесть их состояния, а симптомы оказываются необратимыми.

В настоящее время психофизиологи проявляют особый интерес к быстрым ритмам, по мнению ряда специалистов, - наиболее важным в функциональном отношении. В частности, обнаружено, что каждому движению соответствует своя резонансная частота в диапазоне бета-ритма. Некоторые исследователи связывают этот самый высокочастотный ритм с интеграцией различных корковых областей в единое целое, благодаря чему обеспечиваются высшие психические функции - мышление, сознание и регуляция поведения.

Мы тоже изучали взаимодействия в диапазоне бета-ритма. Оказалось, что и в его частотах различия очень существенны. Внутри каждого полушария у здоровых людей в покое связями были пронизаны все зоны (затылочная, теменная, центральная, лобная), взаимодействовали между собой височные и центральные области. Кроме того, каждая из этих зон (за исключением лобных) в одном полушарии была связана попарно с такой же областью в другой. У больных обеих групп имелись внутриполушарные связи между теми же квадрантами, что и в норме, но на более высоких частотах, однако межполушарные взаимодействия почти полностью отсутствовали.

Внутрикорковые связи на частотах бета-ритма (20-40 Гц). В норме функциональными связями объединены все квадранты как внутри полушарий, так и между ними, причем количество связей значительно увеличивается при выполнении задания. При шизофрении, у “острых” больных, имеется только одна связь между полушариями, но и та исчезает, когда они выполняют задание. У “хронических” больных полушария “разобщены” даже в состоянии покоя.

При выполнении задачи на счет в норме в обоих передних квадрантах появлялось множество как меж-, так и внутриполушарных связей, но частота, на которой они образовывались, несколько снижалась по сравнению с фоновой. Карты больных, выполнявших это же задание, разительно отличались от карт здоровых испытуемых - число связей было несравнимо меньше, чем в норме. Внутри полушарий их количество увеличивалось по сравнению с тем, что было в состоянии покоя, особенно в передне-центральных отделах левого полушария. Это, кстати, свидетельствует о большей сохранности левой корковой зоны. Но самое главное, полушария были полностью разобщены, пропала даже та единственная связь, которая в покое соединяла теменные квадранты полушарий у хронических больных. Таким образом, дезинтеграция, обрыв нейросетей, образующих межполушарные связи, - главное отличие мозга больных от мозга здоровых, выявляемое в диапазоне бета-ритма. В этой связи следует отметить, что у некоторых лиц, подвергшихся сильному облучению в результате чернобыльской аварии, было повреждено мозолистое тело, а значит, частично разобщены полушария мозга. Постепенно у этих пострадавших развились симптомы, подобные шизофреническим.

Ритм лимбической системы, отражающий состояние эмоциональной сферы, т.е. тета-ритм, ярче всего выражен у здоровых людей при выполнении ими задания, так как мышление тесно связано с эмоциями и решение задачи в норме сопровождается реакцией лимбических структур. Большинство связей, как меж-, так и внутриполушарных, в диапазоне “эмоционального” ритма у здоровых людей выявляется на частоте около 5 Гц, причем внутриполушарные преобладают в правых передних отделах мозга. Те немногочисленные взаимодействия внутри полушарий, что наблюдаются в покое у “острых” больных, смещаются в левую область (включая височную зону), когда они выполняют задание, а полушария соединяются лишь двумя связями: между центральными квадрантами, а также центральным и теменным. У хронических больных связи смещены в область меньших частот.

 

Внутрикорковые связи в диапазоне тета-ритма. Видно, что связи на частотах этого “эмоционального” ритма у здоровых выражены лучше, чем у больных, особенно при выполнении задания.

Итак, электрофизиологическими исследованиями (картированием спектральных мощностей ритмов головного мозга и корковых связей) при шизофрении четко выявляются нарушения и межполушарных, и внутриполушарных взаимодействий. Разница между уровнем возбуждения задних и передних квадрантов в каждом полушарии создает трудности в передаче информации из задних областей, воспринимающих ее, в передние - лобные - для решения и действия. А это в сочетании с разобщением, функциональным “расщеплением” полушарий приводит к серьезным помехам в передаче и обработке информации мозгом. Обрыв большого числа нервных связей повреждает структуру нейросетей, обеспечивающих цельность личности. К сожалению, чем обусловлен такой обрыв, пока можно лишь догадываться. Не исключено, что внутри полушарий связи обрываются из-за нарушения неспецифической активации коры (зоны происхождения бета-ритма) со стороны таламуса (участвующего в генерации альфа-ритма), а это и может привести к неправильной архитектонике соответствующих нейросетей. В отношении дезинтеграции межполушарных взаимодействий можно предположить, что она обусловлена какими-то искажениями внутрикорковых механизмов, благодаря которым образуются временные связи. Здесь уместно напомнить, что Павлов мечтал объяснить механизм шизофрении с позиций временных связей.

Возникновение шизофрении в эволюционном плане связано с усложнением мозга, в частности со специализацией полушарий, свойственной только человеку. Известно, что левое полушарие в основном ответственно за язык, речь и мыслительные операции, а правое - за зрительное и пространственное восприятие, эмоции и способность к адаптации. Кроме того, как предполагают специалисты, левое полушарие осуществляет переработку информации аналитически и последовательно, а правое - одновременно и как бы менее организованно. В норме оба полушария работают в тесном “содружестве”, при строго сбалансированном вкладе каждого из них и контроле левого доминантного (по речи) полушария над правым. Это сравнительно новое, раздельное, хотя и взаимосвязанное управление выполнением функций высокоспециализированными клетками новой коры способствовало огромному прогрессу в развитии человечества. Однако новая кора оказалась менее защищенной, чем эволюционно более древняя - старая - кора.

Шизофрения с ее нарушением межполушарного взаимодействия, вероятно, стала той ценой, которую человечество платит за вновь приобретенные возможности своего мозга.
 

Работа поддержана Российским гуманитарным научным фондом (грант 97-06-08184) и INTAS (грант 1421).
 

Литература

1. S c h n e i d e r K. // Fortschr. Neur. Psychiat. 1957. V.25. P.487; Variations in European Psychiatry: an Antology / Eds. B.Hirsch et al. Charlottesville, 1974.

2. G u r R.E. Disturbances in the normal asymmetry of brain structure and function are a hallmark of schizophrenia and may relate to sex differences and age effects on disease course // Abstr. 4 Laterality and Psychopathology Conference “Applied and Basic Research”. London, June 19-21 1997. P.25.

3. I b i d e m. Assymetries in normal brain anatomy and physiology are ubiquitons, systematic and relate to sex differences and aging effects on cognitive performance // Ibid. P.26.

4. С т р е л е ц В.Б. // Журн. высш. нерв. деятельности. 1990. №5. С.897-901.

5. С и м о н о в П.В. Лекции о работе головного мозга. Потребностно-информационная теория высшей нервной деятельности. М., 1998. С.3-93.

6. И в а н и ц к и й А.М. // Журн. высш. нерв. деятельности. 1996. Т.46. Вып.2. С.241-252.

7. С т р е л е ц В.Б. // Там же. 1993. №2. С.262-269; Она же // Там же. Т.47. Вып.2. С.226-242.