№ 4,
1997 г.
СОПЕРЕЖИВАНИЕ ЧУДА
О генетике, какая она сегодня естьМ.Д. Голубовский,
доктор биологических наук
От писателя более всего требуется проявить двоякого рода способности: представить новые вещи как хорошо знакомые, а всем известные - как нечто новое. У.Теккерей
Дискуссия о наследовании или ненаследовании приобретенных признаков - тема в биологии вечная, точнее, многовековая. Вне всякого сомнения, это редчайший и выразительный пример бесконечного обсуждения проблемы. В истории науки аналогичную ситуацию можно вспомнить, пожалуй, лишь в связи с попытками превращения химических элементов. Алхимики на протяжении нескольких веков верили в эту возможность, затем химия твердо уверовала в постулат неизменности химических элементов. Исходя из данного постулата Менделеев построил периодическую таблицу элементов и отказывался верить в возможность превращения элементов, хотя уже и при его жизни появились такие факты. Ныне в атомной физике и химии феномен превращения элементов лежит в основе этих наук. Кто же оказался прав в многовековом споре? Можно сказать, что на уровне химических взаимодействий действительно не происходит превращения элементов, а на атомном уровне оно - правило.
Сходная ситуация и с проблемой наследования признаков. Если, согласно хромосомной теории наследственности, все наследственные изменения сводить только к мутациям, вызванным локальными изменениями в структуре ядерных хромосомных генов, то проблему можно было бы считать закрытой. Однако...
Вышедший в конце 1991 года авторитетный международный ежегодник по генетике открывается статьей американского генетика-микробиолога Отто Ландмана "Наследование приобретенных признаков". В этой статье автор проанализировал 30 самых распространенных учебников по генетике и только в девяти из них нашел упоминание о наследовании приобретенных признаков. Вот одно из типичных высказываний, которое Ландман цитирует: "Гипотеза Ламарка о наследовании приобретенных признаков была отвергнута, ибо не существует и нельзя вообразить никаких молекулярных механизмов, которые сделали бы такое наследование возможным". Однако Ландман в спокойной манере переосмысливает ряд установленных в разные годы фактов, показывая, что наследование приобретенных признаков вполне совместимо с современной генетикой. Речь идет о признаках или изменениях организмов (клетки), которые появились на каком-то этапе индивидуального развития под влиянием измененных условий существования. Причем уже после воздействия среды и возврата организма в первоначальные условия вся или большая часть организмов (клеток) проявляет новые признаки и передает их в ряду клеточных или половых (у многоклеточных) поколений.
Эта статья Ландмана делает нас свидетелями, соучастниками смены парадигм в генетике. Не только новейшие данные, но и данные, известные в науке уже 30-40 лет, сводятся в систему, и им дается другое толкование на основе структурных молекулярно-цитогенетических механизмов. Удивительно или нет, но здесь генетик Ландман выступил в первую очередь как писатель, поскольку проявил именно те способности, о которых говорил У.Теккерей (см. эпиграф).
Тень Ламарка
В середине 1993 года научное сообщество отметило 40-летие гипотезы двойной спирали ДНК Уотсона и Крика, которая положила начало серии блистательных открытий в области химических основ наследственности, структуры и функции гена. Из модели Уотсона-Крика следовало, что ген можно представить как некоторую единицу нуклеиновой кислоты, воспроизведение - как авторепликацию двойной цепи ДНК, а функцию гена - как перевод информации, заложенной в данном отрезке ДНК, в специфическую структуру соответствующего белка. Парность наследственных задатков (или генов), постулированных Менделем, парность набора хромосом, служащих вместилищем генов и претерпевающих расхождение и комбинирование в мейозе, и парность двойной цепи ДНК - вот логическая линия от менделизма и хромосомной теории наследственности до уровня поведения макромолекул. В период с 1959 по 1969 годы из большого древа научных дисциплин, связанных с биологией и медициной, 50% Нобелевских премий присуждены за открытия в области структуры и функции гена. В генетике возобладала концепция, остроумно названная Дэвидом Нэнни как "абсолютистское правление главных молекул". Материализация генов стала триумфом менделизма и хромосомной теории наследственности.
Однако, как это обычно случается в науке, триумф одного направления, одной системы взглядов ведет к неполноте картины. Ибо, согласно Любищеву, выигрыш в точности нередко достигается утратой цельности явления или правильности.
Так случилось и со взглядами на природу наследственной изменчивости. Покажем это на примере термина "мутация". Он был введен в генетику в 1901 году Гуго де Фризом для обозначения вновь возникших - без участия скрещиваний - наследственных изменений. Понятие "мутация" вначале не отождествляли с каким-либо конкретным материальным носителем. Аналогично термин "ген" был введен Иогансеном в 1909 году просто для удобства, чтобы как-то обозначить дискретные менделевские задатки. Сам Иогансен до конца жизни сопротивлялся материализации гена, его привязке к изменениям в хромосомах. Между тем материализация гена в исследовательской программе Т.Моргана увенчалась успехом, венцом которого стало учение о локализации генов в хромосоме.
К 20-м годам выяснилось, что "мутация" де Фриза далеко не соответствует "мутации" Моргана. Поэтому в 1926 году основатель генетики популяций С.С.Червериков в своей попытке синтеза генетики и теории эволюции, сознавая некоторую размытость, амбивалентность термина "мутация", ввел термин "геновариация". Он понимал под этим наследственное изменение генотипа, затрагивающее структуру гена, его положение в хромосоме, а также изменения в самом хромосомном комплексе. Однако термин "геновариация" не привился, а неполнота термина "мутация" забылась. Общепринятым стало более узкое понимание термина "мутация". Мутации стали классифицировать на генные, хромосомные и геномные. Казалось, тем самым охвачена вся сфера наследственной изменчивости.
В эволюционной и популяционной генетике, в синтетической теории эволюции (СТЭ) еще долго доминировало представление, что вся наследственная изменчивость, возникающая вне скрещиваний, сводится только к мутациям. Такое доминирование и канонизация концепции "главной молекулы" имели далеко идущие научные и методологические следствия. Они определяли и направление исследований, и отношение к неканоническим данным. В 60-е годы работы по цитоплазматической наследственности рассматривали скорее как пятно, компрометирующее науку, нежели как составную часть более полной генетической теории. Вплоть до начала 80-х годов оставались на периферии генетики и выводы из исследований Макклинток, открывшей мобильные гены и целый класс неканонических наследственных изменений, связанных со вставками подвижных элементов. Явление немутационной эпигенетической изменчивости, открытое в конце 50-х годов при изучении генетики простейших и генетики соматических клеток, также не вписывалось в хромосомную теорию наследственности, "вызывая тень Ламарка", как вспоминал Д.Нэнни.
Парадокс, однако, в том, что в то же самое время в русле классического направления при углубленном исследовании молекулярной структуры хромосом и генов были обнаружены совершенно непредсказуемые явления. Глубокое осмысление этих фактов сделало возможным обоснование перехода к новой, "подвижной", или "мобильной" генетике.
И на сегодняшний день сопоставление постулатов классической и современной ("подвижной") генетики о строении и функции генетического материала выглядят так, как в сжатом виде представлено в табл. 1.
Таблица 1. Изменение представлений о структуре и функции генетического материала
Классическая генетика до начала 70-х годов Подвижная генетика c 80-х годов ДНК хранитель наследственной информации; структура ДНК код, все ее изменения функционально важны. Чем больше ДНК в геноме, тем больше генов. Многообразие форм в природе есть отображение многообразия ДНК. В хромосомах эукариот есть разные, заведомо неинформационные, "бессмысленные" фракции ДНК, состоящие из последовательностей, повторенных многие сотни, тысячи или миллионы раз. Близкие виды могут сильно отличаться по составу и количеству ДНК, имея одно и то же число генов. Поток наследственной информаи однонаправлен: ДНК РНК белок ("центральная догма" молекулярной биологии). Возможен и обратный поток информации от РНК к ДНК с помощью фермента ревертазы; РНК способна быть ферментом; белки могут влиять на вторичную структуру ДНК, наследуемую в ряду поколений. Последовательности оснований в ДНК гена и матричной РНК строг соответствуют последовательнос тям аминокислот в белках (прин цип "колинеарности") и физичес кий размер гена соответствует размеру кодируемого им продукта. У эукариот ген мозаичен; он о состоит из кдирующих сегментов (экзонов) и некодирующих (интронов), которые выреза- ются из матричной РНК. Между размером гена в хромосоме и размером кодируемого полипептида нет определенного соответствия. Ген занимает определенное место в хромосоме (локус) и находится в одной или строго определенном числе копий у всех особей вида. В геномах эукариот есть серия мобильных генов, число и топография которых варьирует от индивида к индивиду; гены могут амплифицироваться и менять число своих копий. Репликация ДНК происходит только в ядре клетки. В цитоплазме кроме автономно реплицирующихся ДНК митохондрий и пластид есть разные ДНКи РНК-носители. Некоторые фаги бактерий способны встраиваться в хромосому и существовать в ней в форме профага, а также переносить гены из одной бактерии в другую (трансдукция). У всех эукариот происходит регулярное встраивание в хромосому хозяина последовательностей РНК и ДНКсодержащих вирусов. Вирусы универсальный переносчик генов в биоценозе. Виды репродуктивно и генетически замкнутые системы. Симби оз, подобный лишайникам, редкое, исключительное явление. Наследственные системы эукариот полигеномны. Симбиоз генетических элементов разного происхождения привел к возникновению эукариот и регулярно происходит в природе. Гипотеза о потенциальном единстве генофонда всех видов в биоценозе. Клетка - это все-таки система... даже для генетика
Чтобы согласовать взгляды классической и современной генетики на проблему организации генома и наследственной изменчивости, необходим системный подход. Наследственная система - лишь составная часть клетки как целостной системы.
Биологические системы подразделены на элементы, связи между которыми не жестко зафиксированы, но лабильны. В широком смысле понятие "генотип" включает всю наследственную систему клетки и соответствует свойству клеток (и организмов) обеспечивать структурную и функциональную преемственность между поколениями и специфический характер индивидуального развития в определенных условиях среды. В этом определении важно включение в генотип всей наследственной системы клетки, то есть передача не только структурной, но и функциональной преемственности. Отсюда следует, например, что, если будет известна полная последовательность ДНК какого-либо организма (то есть материальные элементы), этого будет все-таки недостаточно, чтобы понять, как функционирует вся данная структура. Необходимо знать и характер функциональных связей между элементами.
Более десяти лет назад, точнее, в 1985 году, на основе анализа большого числа фактов современной генетики стало ясно, что в структуре генотипа необходимо выделять два компонента - облигатный (ОК) и факультативный (ФК). ОК ядра представляет собой совокупность генов, локализованных в хромосомах. В классической генетике это нашло отражение в построении генетических карт, где ген или блок генов занимают определенное положение в хромосоме. ОК цитоплазмы - это гены ДНК-содержащих органелл, прежде всего митохондрий и пластид, для которых уже построены генетические карты.
ФК генотипа образуют последовательности ДНК, количество и топография которых могут свободно варьировать в разных клетках и у разных особей (вплоть до их полного отсутствия). Сюда входят также внутриклеточные, способные к автономной или полуавтономной репликации РНК-носители (плазмиды, вирусы). Существуют как внутриядерные, так и цитоплазматические факультативные элементы. В ядре элементы ФК расположены в хромосомах и вне их.
Типичные факультативные элементы - это фракции высокоповторяющейся ДНК, которые расположены блоками и повторены сотни тысяч или даже миллионы раз. Они, как правило, не способны к транскрипции. Эти фракции называют сателлитными (стДНК), если они резко отличаются по составу нуклеотидов от остальной ДНК генома.
Доля стДНК у разных видов составляет от 1 до 80% генома; у ряда видов, например у Drosophila hydei, целое плечо Х-хромосомы образовано мультипликацией одного сателлита. Умеренно повторяющиеся последовательности (от 10 до 10 000 раз) составляют 10-13% всей ДНК генома эукариот. Среди них есть элементы ОК-семейства повторенных жизненно важных генов, кодирующих рибосомные белки, гистоны, транспортные РНК, однако основа умеренных повторов - это элементы ФК, прежде всего семейства рассеянных по геному мобильных генетических элементов. В цитоплазме к ФК относятся разного рода линейные и кольцевые плазмиды, фрагменты гетерологичной (чужеродной) ДНК и РНК, микросимбионты и вирусы, способные синхронно воспроизводиться с геномом хозяина.
Таким образом, структурные части генотипа эукариот следует представлять в настоящее время как ансамбль взаимодействующих между собой информационных молекул. Взаимодействие ОК и ФК - это, по всей видимости, основной источник наследственных изменений в природе.
Отсюда совершенно ясно, что естественное разделение наследственной системы на две подсистемы - ОК и ФК - приводит к расширенному представлению о формах наследственной изменчивости. И если вернуться к тому, о чем речь шла выше, то уже очевидно, что с мутациями связана лишь часть наследственных изменений.
Вспомним - в хромосомной теории наследственности принимались на веру два постулата: а) весь генетический материал хромосом состоит из генов (вся ДНК имеет информативную функцию), б) геном - как перечень генов с их аллелями - тождествен понятию "генотип".
Теперь понятно, что оба постулата неточны и ведут к неверным эволюционным заключениям.
Под термином "мутация" в более узком, сложившемся в классической генетике смысле целесообразно понимать лишь те изменения, которые прямо или косвенно затрагивают ОК генотипа. А вот для обозначения самых разных изменений ФК следует использовать термин "вариация", который так или иначе уже употребляли в генетике, говоря об изменчивости.
Мутации, согласно классической генетике, возникают случайно у отдельных особей и с малой частотой - примерно 1 10 -6 на ген за поколение. Характер же изменчивости факультативных элементов (вариации) совсем иной: здесь возможны массовые, упорядоченные наследственные изменения.
Остановимся лишь на одном примере того, как возникают определенные, массовые наследственные изменения, опосредованные ФК.
Еще в 1937 году французский генетик Леритье обнаружил мутацию мух Drosophila melanogaster, вызывающую их гибель в атмосфере углекислого газа - CO2. Мутация наследовалась не по Менделю, а причудливым образом: через цитоплазму, но не только по материнской линии. В небольшом проценте случаев наблюдалась регулярная передача чувствительности к CO2 и через самцов. Чувствительность можно было передать и путем инъекции гемолимфы. В этих случаях признак наследовался неустойчиво, нестабильно. Во время Второй мировой войны исследования прекратились и линия была утрачена. Эту утрату Леритье горько переживал, сравнивая ее впоследствии с утратой счастья. Но затем - о, удача! - обнаружилось, что одна отводка была когда-то послана в США, и исследования возобновили. К большому удивлению вскоре выяснилось, что в природных популяциях частота встречаемости носителей этого признака составляет 20-50%.
Чувствительность к CO2 оказалась связана у мушек с размножением в их половых и соматических клетках РНК-содержащего пулевидного рабдовируса "сигма", сходного по фенотипу и ряду свойств с вирусом бешенства у млекопитающих. Оогонии самок содержат 10-40 вирусных частиц, а зрелые ооциты - 1-10 миллионов частиц.
Вирус "сигма" - типичный факультативный элемент, и мутации вирусного и мушиного геномов приводят к сложным формам поведения этой двухвидовой системы. Найдены случаи вирусоносительства, при которых дрозофилы остаются устойчивыми к CO2, но вместе с тем иммунными к заражению другими штаммами вируса. Эта ситуация вполне сравнима с состоянием профага у бактерий. При некоторых мутациях скорость репликации вируса возрастает и вирус (и соответственно признак чувствительности к CO2) начинает устойчиво передаваться не только по материнской линии, но и через самцов.
А вот еще такой нюанс: повышенная температура блокирует репликацию вирусных частиц. Если содержать самок и самцов в период гаметогенеза несколько дней при температуре 30oC, то потомство от таких подвергшихся тепловой обработке мух будет свободно от вируса и устойчиво к CO2. Очевиден вывод: благоприобретенный в ходе индивидуального развития признак наследуется в ряду поколений.
Данная ситуация - лишь один из ярких примеров того, какие сложные (и наследуемые) морфологические изменения могут быть вызваны факультативными элементами генотипа.
Самое главное и интересное - это, как всегда, интимные связи
С точки зрения теории информации понятие наследственности (или наследственной памяти) включает в себя хранение, кодирование и передачу информации. Важно следующее: возможны не только структурные, но и динамические способы хранения, кодирования и передачи.
При структурном способе кодирование осуществляется благодаря определенному порядку оснований в ДНК или РНК, а передача - путем конвариантной редупликации двойной спирали. Однако существуют и динамические способы хранения кодирования и передачи информации. Это следует уже из простого факта онтогенеза, когда на основе одного и того же текста возникают разнообразные типы клеточно-тканевой и органной памяти. Прототип динамической памяти - это предложенная впервые в 1964 году Жакобом и Моно система из двух оперонов, которые циклически связаны между собой таким образом, что система может переключаться на два режима работы. Выбор состояния (а на уровне фенотипа - это выбор между двумя альтернативными признаками) зависит от концентрации циркулирующих через цитоплазму белков-регуляторов. При внешнем воздействии на белки-регуляторы система способна переключаться на другой режим.
Подобный переключатель контролирует, например, систему размножения фага "лямбда" у кишечной палочки. Встроенный в хромосому бактерии фаг вырабатывает белок-репрессор, подавляющий активность генов, которые контролируют образование ранних белков фага. Когда фаг встроен в хромосому, то его присутствие почти не обнаруживается (это - состояние профага). При снижении концентрации репрессора профаг начинает размножаться, образуя зрелые фаги, которые инфекционны и вызывают лизис бактерий. Переход с одного режима функционирования генетической системы на другой происходит не вследствие изменения структуры гена, то есть текста нуклеиновой кислоты, а благодаря регуляции генной активности, посредники чего - внехромосомные факторы.
Такого рода наследственную изменчивость генетики Д.Нэнни и Б.Эфрусси в конце 50-х годов назвали эпигенетической. Уточним: под эпигенетической наследственностью подразумевают наследование активного или неактивного состояния отдельных генов (или групп генов) без изменения или утраты закодированной в них генетической информации. Это принципиально важно. Такие состояния нередко обратимы и, как показали многолетние исследования, составляют основной тип наследственных изменений у простейших.
А вот еще одно, тоже оказавшееся принципиально важным (не говоря уж о том, что безумно интересным!). Начиная с середины 80-х годов активно изучается явление хромосомной памяти, названное хромосомным импринтингом. Под этим понимают различные структурно-молекулярные изменения в хромосомах, происходящие во время оогенеза и сперматогенеза. Эти изменения приводят к различиям в экспрессии гомологичных генов, причем сами различия зависят от того, передаются ли гены с материнскими или отцовскими хромосомами. Оказывается, хромосомы в соматических и половых клетках несут наследуемый отпечаток пола данного организма! Этот отпечаток "стирается" лишь во время мейоза и образования гамет.
Важно, что явление эпигенетической хромосомной памяти универсально. Число фактов, показывающих его действие, увеличивается. Очевидно, что из статуса курьеза геномный импринтинг переходит в ранг обычного механизма в работе генетической системы.
И наконец, последнее, о чем необходимо сказать, имея в виду эволюцию генетических представлений. Безусловно важный шаг в теории динамической наследственности был сделан в 1975 году Р.Н.Чураевым, который предложил и разработал концепцию эпигена как единицы эпигенетической наследственности.
Эпигоном называется циклическая система, которая имеет по крайней мере два режима функционирования и способна сохранять каждый из режимов в ряду клеточных поколений. Простейший эпиген включает один или несколько структурных генов, рецепторную зону и ген-регулятор, продукт которого имеет сродство к рецепторной зоне и путем образования комплекса ДНК-белок способен либо активировать, либо подавлять транскрипцию. Здесь очень важен аспект авторегуляции, ибо ген-регулятор в составе эпигена управляет как бы и собственной активностью, входя в ту же самую единицу транскрипции, что и структурный ген (в модели Моно и Жакоба регулятор не обязательно входит в одну транскрипционную единицу с регулируемым структурным геном).
Из концепции эпигена вытекают важные следствия, касающиеся особенностей наследования признаков. Первое. Представим, что A1 - активное состояние эпигена, связанное с признаком "А", а A0 - неактивное - с альтернативным признаком "а". При скрещивании эпигомозигот A1A1xA0A0 возникает эпигетерозигота A1A0. Вследствие внутри - и межклеточной миграции активатора возможно переключение эпигена с неактивного A0 в активное состояние A1 и, следовательно, унификация состояния эпигенов. На уровне фенотипа это выглядит как "поглощение" у гибрида признака "а" признаком "А" без дальнейшего расщепления в потомстве, что полностью противоречит законам Менделя. Да, противоречит, но реальность от этого не перестает таковой быть.
Второе удивительное следствие. Если мы представим, что в клетке есть 10 эпигенов, каждый из которых может быть в двух состояниях, то получаем, что наследственная система без всякого изменения в тексте ДНК способна проявлять 2 или 1024 альтернативных состояния!..
Следящий за генетической литературой читатель (а тем более - генетик-профессионал) прекрасно понимает, что перечислять чуть ли ни фантастические достижения последних десятилетий в этой области знания, точнее, познания основ и эволюции живого, можно до бесконечности. Поэтому воспользуемся еще раз наиболее простым, экономным и наглядным приемом - в рамках таблицы сопоставим принципиальные позиции генетики классической и генетики современной по проблемам наследственной изменчивости (см. табл. 2).
Таблица 2. Представления о наследственной изменчивости в классической и современной генетике
Классическая генетика Современная генетика Все вновь возникающие наследственные изменения суть мутации, которые связаны с изменением определенного локуса в хромосоме либо числа хромосом. Мутации в их строгом смысле лишь часть наследственных изменений. Мутации могут быть вызваны изменением не только структуры гена, но и его состояния под действием мобильных элементов или регуляторных белков. Мутации возникают с малой частотой и случайным образом в потом стве отдельных особей. ленными. Транспозиции мобильных элементов и соответственно вызываемые ими изменения генов и признаков могут быть массовыми, упорядоченными и направ Скорость мутационного процесса относительно постоянна; ген стабилен, устойчив; нестабильность есть род "болезни гена". В природных популяциях регулярно происходят вспышки нестабильных мутаций, связанные с активацией разных мобильных элементов. Передача наследственной информации возможна лишь в рамках полового размножения. Существуют внутри и межвидовой потоки генетических элементов, опосредованные вирусами и мобильными элементами. Чужеродные ДНКи РНК-носители включаются в генетическую систему клеток эукариот. Ни при каких условиях невозможно наследование приобретенных в ходе индивидуального развития признаков. Наследование признаков возможно в случаях, когда признак зависит от взаимодействия облигатных и факультативных ДНК- и РНК-носителей, а также при эпигенетическом наследовании. Гены хромосом полностью определяют или предопределяют характер действия элементов цитоплазмы. Ядерно-цитоплазматические отношения сложны и разнообразны. Автономные и полуавтономные реплицирующиеся в цитоплазме элементы вызывают неменделевские формы наследственной изменчивости. Эпигенетические изменения встречаются у простейших, а у эукариот касаются в основном соматических клеток. У простейших эпигенетические изменения основной класс наследственных изменений; у эукариот подобные изменения могут передаваться и через половое размножение. Оба пола в равной мере участвуют в передаче своих наследственных свойств. Установлены разные случаи хромосомного импринтинга, когда степень активности генов и поведения хромосом зависит от пола, в котором эти хромосомы побывали в предшествующем поколении. Необходимое заключение
В данной статье, пожалуй, впервые сделана попытка соотнести основные положения классической и современной генетики. Многие из приведенных постулатов нигде так не назывались, хотя неявно подразумевались. Что же следует из этих сопоставлений?
Прежде всего открывается перспектива в доступной и краткой форме проследить за ходом развития генетики. Возможность концептуального сопоставления постулатов или парадигм свидетельствует не о слабости, а о силе данной области науки. Отнюдь не следует думать, что теперь надо отказаться от классической генетики, нет! Созданная в ее рамках методология исследований, система понятий и сделанные открытия - это золотой фонд, надежный фундамент, без твердой опоры на который невозможны все новшества. Однако я не согласен с тем, что неожиданные, непредсказуемые открытия, приведшие к появлению новой, "мобильной" генетики, - лишь некое важное дополнение к классике, нечто вроде достройки еще одного этажа на величественном здании. Признаем: меняется почти вся концептуальная канва. Происходит трансформация, пересмотр смысла многих основных понятий, а также введение новых. И как результат - отказ от излишнего, свойственного любой классике детерминизма, в рамках которого точность данных порой затмевает целостность картины.
Возможность концептуального выбора позволяет дать новое толкование или импульс к, так сказать, переисследованию множества неканонических фактов, погребенных в запасниках науки. Свобода выбора предопределяет готовность отойти от привычных канонов при объяснении нетривиального поведения того или иного биологического объекта; проще говоря, это готовность иначе ставить опыты, чтобы обнаружить концептуально новые явления.
Очень поучительно сравнение драмы идей в истории археологии и генетики. Столь знаменитая теперь пещерная наскальная живопись была открыта в конце прошлого века испанским археологом-любителем Марселино де Саутола. В 1878 году на территории своего поместья на севере Испании, в районе Альтамира, он обнаружил пещерную картинную галерею длиной около 40 метров с многоцветными, мастерски выполненными рисунками животных. Саутола пришел к выводу, что эта живопись - дело рук древнего человека. В 1880 году он выпустил небольшую книгу о своей находке. Однако более 20 лет большинство именитых археологов и антропологов мира не только не признавали этого открытия, но даже не упоминали о нем в своих сводках.
Причина подобного скепсиса - конечно, концептуальная. В то время царила эволюционная дарвинистическая концепция, согласно которой человек каменного века, знавший лишь топор и рубило, не мог бесцельно (с позиций селекционизма) живописать где-то в глубине пещер, да еще, заметим, на столь высоком художественном уровне, не уступающем современному. Это казалось неким чудом, подтверждением божественного, внеэволюционного возникновения человека.
Президент французского антропологического общества писал своему другу археологу Эмилю Картальяку: "Это фокус испанских иезуитов. Они хотят скомпрометировать историков первобытности". Поэтому в то время многие крупные археологи и антропологи даже не соглашались посетить пещеру Альтамира и просто взглянуть на рисунки.
Метаморфоза произошла лишь в начале ХХ века, после того как под напором множества подобных фактов Эмиль Картальяк резко изменил свое мнение и написал в ведущий археологический журнал письмо под названием "Раскаяние скептика".
И вот минуло почти сто лет. В декабре 1994 года на юго-востоке Франции, в гористом районе департамента Ардеш, группа спелеологов, во главе с Жаном-Мари Шовэ обнаружила нетронутую пещеру с множеством картин, изображающих животных. Живопись пещеры Шовэ (как ее теперь будут называть) по своему мастерству и разнообразию не уступает знаменитым гротам Альтамира и Ласко, а ее сюжеты отличаются оригинальностью. Сразу прибывший на место открытия главный специалист Франции в области наскальной живописи Жан Клотт признался: "Слезы текли по моим щекам. Я лицезрел творчество одного из самых выдающихся живописцев мира". И уже в январском номере за 1995 год американского журнала "Тайм" мне довелось читать об этом открытии и видеть красочные, действительно потрясающие иллюстрации работ мастера ледникового периода. Поверьте: для адекватного восприятия чуда древнего творчества и его быстрого (не прошло ведь и года!) представления миру нужна была концептуальная революция, революция сознания.
В современной генетике ситуация во многом аналогична. Выдающийся исследователь в области классической и молекулярной генетики Роман Бениаминович Хесин незадолго до своей кончины выпустил книгу "Непостоянство генома". В этой капитальной сводке впервые с единых позиций проанализированы данные "мобильной" генетики. Приверженный строгой академической манере изложения автор не в силах время от времени сдержать эмоциональную оценку событий: "Открытие способности клеток одного вида трансформировать ДНК совершенно других организмов, принадлежащих даже иному биологическому царству, и проявлять чужеродные гены следует назвать одним из главных чудес ХХ века. Ведь еще совсем недавно невозможно было себе представить, что можно передавать гены животных или дрожжей бактериям и, наоборот, гены бактерий - животным или дрожжам и они будут работать как у себя дома, заменяя или дополняя собственные гены реципиентных клеток".
Чтобы читатель смог хотя бы немного почувствовать свою сопричастность к этому чуду - ко всему тому, о чем вчера еще невозможно было себе представить, - и написана данная статья.
 Июль 1997 |